лейиощипйз

лейкопения

лимфоцитоз

Лимфопения

Рис. 2.12, Анализ клинических данных при э.М-облучении по более чем 30 истЙ кам. которые представлены в альтернативной форме Лейкоцитоз отмечен в 171 лизнруемых работах, лейкопения - в 24, лимфоцитоз - в 14 и лимфопения - в г

СВЧ-установки. Казалось, что при столь представительном матер можно было бы получить совершенно бесспорные данные. Однако] далеко не так. При анализе клинических наблюдений прежде всего сается в глаза разноречивость данных, а порой и противоположность ( дений. Часто не указывают ни плотность потока энергии, ни часто характеристики ЭМ-излучения. В ряде работ отсутствует контрол случайно некоторые авторы [83] подвергают сомнению существов каких-либо эффектов при воздействии микроволнового облуче условиях производства. И все же данные большого числа работ (в i ном советских авторов) позволяют сделать вывод, что при хрониче воздействии ЭМ-излучение СВЧ-диапазона может вызывать разли рода изменения в системе крови [107]. В общих чертах эти сдвиги! цятся к их неустойчивости (чаще лейкопения, реже - лейкоцитоз, иичение числа лимфоцитов) (рис. 2.12). Иногда наблюдали монс патологическую зернистость нейтрофилов, ретикулоцитоз и тромбов пению. Однако большинство авторов указывают на недостоверный ха тер этих изменений даже при кратковременном воздействии ЭМ-пол ощущения тепла" (Баррон, Барафф, 1958) и неспецифичность про НИИ, свойственных многим неблагоприятным факторам условий [37].

Однако нет никаких сомнений, что при интенсивности ЭМИ, на превышающей Ю мBт/cм и частоте 2-4 ГГц изменения в разл системах крови будут также обнаруживаться, как и в зкспериме ных условиях.

По-видимому, нахождение стойких изменений в крови в усло реально существующих на сегодняшний день интенсивностям ЭМИ у фессиональных работников, и особенно у населения, представ весьма проблематичным.

Несмотря на длительный (более 20 лет) контакт человека с эле магнитными полями, в литературе не описаны случаи заболева хроническом низкоинтенсивном облучении. Более того, у больш» ученых не сложилось определенного впечатления о необходимости и вомочности вьщеления отдельной нозологической единицы заболев

Изменения в кроветворной системе у лиц, работающих с источи* ЭМИ, можно оценшь по заболеваемости кроветворной системы. В смысле очень интересны эпидемиологические исследования Сильве и ее коллег [135, 144]. Их работы посвящены анализу заболевае

I ТОМ числе и кроветворной системы) среди операторов и техников Ипиолокационных станций (РЛС), радиотехников и техников по кон-до другого радиоэлектронного оборудования. В табл. 2.9 приведены данные по смертности и гибели от несчастных пучаев для Двух категорий работающих с источниками ЭМИ: операторы адиостанций РЛС и ассистенты-техники по электронному оборудованию полетов; техники наземного и самолетного электронного оборудова-[135, 144]. Первая категория специалистов вошла в группу облучаю-ахся при низкой интснсивности ЭМ-излучений (менее 1 мВт/см), вторая категория специалистов, как показал анализ дозиметрической Ситуации, косвенных показателей (общего числа рабочих, времени контакта с ЭМИ в течение рабочего дня и т. д.), бьша причислена к группе, Подвергавшейся облучению с высокой интенсивностью (более 1, иногда [jo 10 мВт/см и более). Средний возраст работающих около 25 лет. В течение 2-3 лет они контактировали с источниками ЭМ-излучений. Эпидемиологический анализ включал 24-летний. период после прекращения работы на РЛС.

1 Первый вывод, следующий из материалов, представленных в табл. 2.8", Ьвидегельствует, что общее число случаев смерти от болезней не различается в этих двух группах и составляет примерно 0,017%, а гибель от кесчастных случаев - 0,01%. Полученные значения не превышают риск Ьмерти мужчин (0,05-0,2%) этих возрастов от заболеваний по данным 03 для пяти стран: США, Швеции, Чехословакии, Великобритании, ранции. Что касается риска гибели от несчастных случаев в изученных Ipynnax техников и операторов РЛС, то он не превышает риска смертель-1ых исходов в результате всех возможных видов воздействия окружающей человека естественной среды (10" чел/год). Риск смертности от аболеваний крови (лимфосаркома, ретикулоклеточная саркома, бо-1езнь Ходжкина, лимфондная, миэлоидная и моноцитарная лейкемия

Таблица 2.9. Смертность от несчастных случаев и заболеваний операторов и техников РЛС и радиоэлектронного оборудования (адаптированные данные [135])

Категория смертности

Малая иитеисив-ность*

Высокая интенсивность**

Ло людей в выборке

РЩее число случаев смерти

роель от несчастных случаев

•ертность от заболеваний: новообразования

I "Р™°-соеуднстая система органы пищеварения

Ровь (кроветворение) н лимфатическая система

*<1мВт/см,

J;Jt/cm (до ЮмВт/смЪ-

3718

и другие злокачественные заболевания крови) у специалистов, ра щих с источниками ЭМИ, не превышал естественной частоты лек [(5-10)10" человека в год или (5-ЫО) 10"человека в час].

2.4. ПОРАЖЕНИЕ ГЛАЗ. ВОЗНИКНОВЕНИЕ КАТАРАКТЫ

Хорошо экспериментально изученный феномен поражения гла микроволновом облучении - это катаракта. После критерия этот феномен, пожалуй, наиболее достоверно выявляется при эле магнитном облучении.

Эффект катарактогенеза был предметом многочисленных экс ментальных, клинических и эпидемиологических исследований.

В 1948 г. независимо друг от друга и почти одновременно Дейл1 и Ричардсон и др. обнаружили помутнение хрусталика у собак и ков при облучении ЭМ-полем с частотой 2,45 ГГц. В течение пО них 30 лет этот феномен интенсивно изучали, однако до сих пор ив механизм возникновения катаракты при воздействии ЭМИ и роль i него как фжтора риска в эпидемиологии этого заболевания [24].

Хрусталик имеет ряд анатомических и физиологических осе стей: недостаточность кровоснабжения, состояние метаболизма и1 тиче*кой активности эпителия. Волокна хрусталика состоят из по тических клеток с низким уровнем обмена. Он чувствителен к рующему и ультрафиолетовому излучениям. Известны случаи воз вения катаракты при радиационном тепловом воздействии. Однако ( факторов риска возникновение катаракты и диабет стоят на месте. Доусон и Шваб [24], рассматривая эпидемиологию этого заб ния, поставили ЭМ-излучение на пятое место среди других риска: после диабета, солнечной радиации (УФ-излучения), мет ческих нарушений (галактоземия, гипотиреоз, гинеркальциемия) и i зирующих иэлучени!. Кстати, на шестом и седьмом местах среди ных факторов риска этого заболевания стоят соответственно лека ные средства (лечение большими дозами преднизолона), орга растворители, входящие в состав красителей, и фенотиазины, а парентеральное питание новорожденных.

Экспериментальные исследования катарактогенеза. Большинст следований по изучению развития катаракты при ЭМ-облучении дено на новозеландских кроликах. Воздействие бьшо, как локальным (головы) сфокусированным ЭМ-полем или облучен ловы проводили в ближней зоне. Острое ЭМ-облучение приводило j к слезотечению, гиперемии, сужению зрачка и помутнению пе камеры глаза [93, 95, 155]. Длительность скрытого периода этих ( мов зависела от ППЭ. Так, при ППЭ, равной 100-300 м1 (2,45 ГГц), изменения в хрусталике наблюдали через 24-48 100 мВт/см отмечали лишь незначительные изменения на задней хрусталика. Воздействие более высокой интенсивности (не 100 мВт/см) приводило к увеличению вакуолизации и отчетл помутнению хрусталика с резкими краями в его задней стенке, кс

2 13 Возникновение ка-Рис- 1., У животных (в ос-ом У кроликов) в зави-° ста от плотности потока сим" времени облучения fZnm 70 источников)

Время облучения, сут

обнаруживали с помощью офтальмоскопа [95]. Процесс начинался с иэ-[менений в эпителии хрусталика и загем шел в глубь органа. Карпентер [93] особо подчеркивал, что наиболее характерным признаком катарак-Гты, вызванной воздействием ЭМИ, является наличие субкапсулярных [повреждений. В зависимости от ППЭ и времени облучения температура [внутри глаза поднималась на 4-16°С (критически для глаз считается I повышение температуры на 10°С).

Между ППЭ и временем облучения наблюдается хорошая корреля-ция, которая может быть представлена либо гиперболической зависимостью (Гай, 1975, цит. по [93, 95]), либо экспоненциальной [4] с ниж-иим порогом, равным 80-100 мВт/см

На рис. 2.13 в логарифмическом масштабе представлены эксперимен-тальные данные из более 70 источников. В большинстве своем (96%) они получены при частоте 2,45 ГГц и локальном облучении глаз кролика. I Экспериментальные исследования в диапазоне 0,385-107 ГГц показали [частотную зависимость возникновения катаракты [4, 93, 95, 152]. Наи-больший эффект наблюдали при частоте 0,8-10 ГГц. Все экспериментальные исследования, к сожалению, обладают разными методическими

подходами к дозиметрии, что затрудняет анализ данных и их обобщение.

Поэтому интересна работа Биренбаума и др. (1969), (цит. [95]), которые [использовали импульсно-модулированное ЭМИ со специальным пере-ходным устройством, позволяющим менять частоту от 4 до 6 ГГц. При

постоянной ППЭ между частотой и временем рблучения существует

обратная зависимость. С увеличением частоты повреждения из задней стенки сумки хрусталика "переходят", смещаются к передней стенке Хрусталика. Это связано с глубиной проникновения ЭМИ. При частоте I -107 ГГц максимум поглощения ЭМ-энергии приходится на сторону роговицы. При миллиметровых волнах (107 ГГц) изменения в хруста-In* происходили немедленно, но быстро проходили, в то время как I ри частоте 35 ГГц они бьши более стойкими и связанными с поврежде-Ibu "ителия. При частоте около 400 кГц повреждения глаз, как пра-

М обнаруживали, "ократное облучение ЭМИ с пороговой или подпороговой интен-I ностью (не менее 80 мВт/см) с практической точки зрения более

Рис. 2.14. Возникновение катар кроликов при многократном (13-2 ЭМ-облучении в течение 60 мин однократном в течение 4-4,5 ч (2) ным Карпентера [93] и Макафи (i> полученным на обезьянах при 40-кр облучении

О 40 80 т 160 200 Плотность потока энергии, мВт/см

реальная ситуация. Но в этом случае необходимо учитывать кул ные эффекты. Поскольку в хрусталике элиминация тепла дол>1 слабее, чем в других органах, такая постановка вопроса вполне мерна.

Остановимся на последних работах Карпентера [93], Ферри и [103], которые были вьшолнены по многократному СВЧч)бл> кроликов, и исследование Макафи и др. [83], вьшолненные на нах. На рис. 2.14 графически изображены данные Карпентера. шенно очевидно, что при ППЭ более 100 мВт/см возможна кум> эффектов. Карпентер считает пороговым значением однократного действия в течение 4-5 ч интенсивность 180 мВт/см, что соотве экспозиционной дозе 3,24 кДж/см. В более ранних исследованв дает величину периода восстановления пораженного хрусталика остром (4 сут) и хроническом (8 сут) облучении. Конечно, при виде облучения не следует говорить об абсолютном эффекте ку ции, как это имеет место при воздействии ионизирующего изг Однако при небольшом интервале между облучениями, равном, мер, 1 сут, этот эффекту может наблюдаться. Если подсчитать "нес мую" компоненту поражения (см. рис. 2.14), то она составит при тельно 5%.

Ферри и Хаган [103] приводят данные о длительном, в течен 17 нед (5 сут в неделю), облучении глаз кроликов по 8 ч в суткис равной 10±3 мВт/см. В течение 6 мес наблюдения они не обнар сколько-нибудь существенных изменений в хрусталике. Всего подвергали облучению в течение 680 ч в суммарной дозе по 24 кДж/см. Приняв в качестве необратимой компоненты 5%, по остаточную дозу, равную 1,2 Дж/см, что почти в 3 раза ниже пор дозы однократного воздействия (3,24 кДж/см).

Гораздо сложнее интерпретировать с этих позиций весьма обстс ные данные Макафи с соавт. [83], полученные в зкспериме» 12 обезьянах (M.mulatta). Голову животных подвергали имг ЭМ-облучению (9,31 ГГц, вторичная модуляция 1050 Гц, средняя 150 мВт/см) 30-40 раз в суммарной дозе 128-179 кДж/см (в случаях 80 кДж/см). В течение года наблюдения не было обнар катарактоподобных изменений ни у одной из облученных обезьян.; можно, это обусловлено двумя обстоятельствами: более высокой

- (9 3 ГГц) и импульсностью воздействия. Хотя последний параметр, мнению Американского национального института стандартов, более по pjjfi развития катаракты, чем непрерывное облучение. 3"* jjbiM макроструктурным изменениям в хрусталике глаза пред-твуют ипи возникают одновременно более тонкие биохимические и дологические изменения. Из биологических показателей снижение держания аскорбиновой кислоты в хрусталике оказалось наиболее •вительным [157]. Изменения носили линейный характер и дости-""и примерно 50%ного уменьшения при ППЭ, равной 200 мBт/cм Тепловое нагревание водянистой влаги in vivo и in vitro приводило, наоборот, к повышению содержания аскорбиновой кислоты. Было выдвинуто предположение, что катарактообразование при ЭМ-облучении представляет собой вторичную реакцию, а первичный эффект возникает ие в хрусталике. Наиболее ранними эффектами катарактогенеза следует, по-видимому, считать торможение процесса синтеза ДНК и митоза. Они наблюдали через 6-24 ч после облучения. Через 2 сут эти изменения исче зают, что может быть истолковано как явление репарации.

Гистологический анализ с помощью электронной микроскопии вы явил заметную деформацию клеток в области, расположенной в непосредственной близости от сумки хрусталика. Эти клетки после облучения ЭМ-полем увеличиваются и вжуолизируются, разрушаются мембраны многие клетки содержат гранулированную цитоплазму [4, 95, 155] Электронно-микроскопические изменения предшествуют микроструктурным нарушениям, которые выявляются с помощью щелевой лампы.

Большинство исследователей придерживается тепловой этиологии повреждения хрусталика при воздействии ЭМИ. В случае острого однократного облучения кроликов в поле ближней зоны наблюдается заметный температурный порог помутнения хрусталика, приблизительно равный 41 °С. Эффект зависит от времени воздействия. Многократное облу-1 чение при ППЭ, не вызьшающей подъема температуры, при достаточной длительности и числе облучений все же приводит к помутнению хрусталика, что свидетельствует о кумуляции поражения [95]. Сравнение разных типов нагрева показывает, что ЭМ-излучение создает в хрусталике млекопитающих уникальное по своим свойствам тепловое воздействие, I связанное как с глубиной проникновения, так и с рефракцией волн [127].

Чтобы снять неспецифический тепловой эффект, использовали общую и локальную гипотермию. Так, при нормальной температуре глаза при I воздействии ЭМИ катаракта образовывалась, а при гипотермиии она не Рнвалась. Таким образом, образование катаракты связано с тепловым I Эффектом ЭМ-излучения. Между тем локальный нагрев области хрусталика неэлектромагнитной природы до температуры 42°С в течение 30 мин и более не приводил к его помутнению. Результаты этих экспериментов показывают, что катарактообразование под действием микроволн не вляегся сугубо тепловым эффектом, а зависит от других факторов, оторые, по-видимому, связаны с характером поглощения ЭМИ в глазу лекопигающих [95]. Безусловно, это справедливо до некоторой степе-I > ибо при инфракрасном нагреве тепловая энергия распространяется Поверхности хрусталика в его глубину. При микроволновом облуче-